KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI: SİSTEMİK İNFLAMASYON VE PULMONER HİPERTANSİYON

KOAH, sistemik dolaşımda inflamatuvar mediatörlerin artmasıyla ilişkili bir sistemik hastalıktır. Ancak KOAH'a sekonder oluşan pulmoner hipertansiyonda (PH) potansiyel olarak rol alan ve sistemik inflamasyon yapan mediatörün henüz ne olduğu açık değildir. Çalışmamızda PH olan ve olmayan KOAH hastalarında serum C-reaktif protein (CRP), Tümör nekrozis faktör- (TNF-? ), interlökin-6 (IL-6)' nın sistemik inflamasyondaki rolünü araştırdık. 65 KOAH hastası çalışmaya alındı. Solunum fonksiyon testi body pletismograf ile ölçüldü. Pulmoner arter basınçları (PAB) transtorasik ekokardiyografi ile değerlendirildi. Hastaları PH olmayan (PAB <35 mmHg) ve olan (PAB>35 mmHg) olarak ikiye ayırdık. Nutrisyonel parametreler olarak Vücut Kitle İndeksi, Triceps Kalınlığı ölçüldü. Serum TNF-?, IL-6 düzeyi ELİSA, CRP düzeyi ise otomatize Immage (Beckman Coulter, A.B.D.) analizörü ile nefelometrik olarak incelendi. PH 1 8 hastada mevcut iken 47 hastada saptanmadı. PH olan KOAH hastaları ile PH olmayan KOAH hastaları karşılaştırıldığında serum CRP, TNF-? , IL-6 düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı. PH olan KOAH'lılar da FEV1 değeri PH olmayanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha düşük bulundu. PH olan hastalarda parsiyel oksijen basıncı PH olmayanlara göre daha düşük saptandı. KOAH hastalarında artan sistolik pulmoner arter basıncı serum CRP, TNF-? , IL-6 düzeyleri ile ilişkili bulunmadı. Bu nedenle KOAH hastalarında gelişen PH patogenezinde serum CRP, TNF-? , IL-6 gibi inflamatuvar mediatörlerin rolü konusunun açıklığa kavuşturulması için daha detaylı ve hasta sayısının artırılarak yapılacak olan çalışmalara ihtiyaç vardır.

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE: SYSTEMIC INFLAMMATION AND PULMONARY HYPERTENSION

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a systemic disease associated with increase of inflammatory mediators in systemic circulation. However, it is not clear yet what the mediator is that potentially takes role in pulmonary hypertension (PH) forming secondary to COPD and leads to systemic inflammation. In this study, we examined the role of serum C-reactive protein (CRP), Tumor necrosis factor- (TNF-? ), and interleukin-6 (IL-6) in COPD patients with and without PH. 65 COPD patients were studied. Pulmonary function test was measured by body plethysmograph. Pulmonary artery pressures (PAP) were evaluated by Dopler echocardiography. We divided the patients as with PH (PAP >35 mmHg) and without PH (PAP <35 mmHg). Serum TNF-? , IL-6 level was examined by ELISA and CRP level was examined nepholometrically by Immage (Beckman Coulter, the USA) analyzer. While PH was present in 18 patients, it was not found in 47 patients. When COPD patients with PH were compared with COPD patients without PH, no statistically significant difference was found among serum CRP, TNF-? , IL-6 levels. FEV1 (predicted %) value (44.1±12.6) in COPD patients with PH was found lower than the ones without PH (FEV1=54.5±18.5) as statistically significant. Blood gas analysis revealed significantly lower Pao2 in patients with pulmonary hypertension compared to those without hypertension (p_0.024). However, although 6-minute walking distance, which is an exercise test, was found less, no statistically significant difference was found. Increasing systolic pulmonary artery pressure in COPD patients was not found associated with CRP, TNF-? , IL-6 levels. For this reason, more detailed studies with more patients are needed for clarifying the role of inflammatory mediators such as CRP, TNF-? , IL-6 in PH pathogenesis developing in COPD patients.